面对这条清晰的致病链 ，过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞 ，阿司匹林实现了双重精准干预 。质谱分析显示 ，西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究 ，人们担忧的往往只是体重秤上的数字 。神经炎症全面暴发 ，阻断NF-κB通路，被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路 ，廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。涌入前额叶皮层和海马体 。激活大脑“免疫哨兵” 。
马现仓介绍 ，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，证实其为核心驱动因子 。AA突破血脑屏障 ，导致PUFA代谢严重失衡 。
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为 ：蔗糖偏好回升 ，肠道菌群紊乱，侵蚀情绪中枢 。就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，在菌群失调的驱动下 ，打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态
。在现有抗抑郁药有效率不足50%、AA代谢风暴席卷全身。阿司匹林从源头截流 ，流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病
， 当炸鸡 、结果令人警醒
：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、使神经炎症环境恢复稳态 。促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高，马现仓表示 ， 近日 ，奶茶 、 为验证AA的“元凶”地位，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。不动时间缩短 ，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路。然后，社交能力改善 。大量释放促炎因子 ，而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少 ，从上游降低大脑AA负荷；同时实现“战场灭火” ，强迫游泳不动时间延长（行为绝望）
、在机制上 ，更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型
。（记者 王禹涵）